肥満などの代謝性疾患から脂肪肝を生じる割合は非常に高く、一部は肝炎（非アルコール性脂肪肝炎：NASH）を伴った結果、肝硬変・肝がんへ移行するが、その正確な進展機序は不明なままで、有効な治療法は確立されていない。筆者らは、過食・高脂肪食摂取により誘導される脂肪毒性から、生体内で産生される中鎖脂肪酸（MCFA）とそのレセプターであるGPR84受容体が肝機能保護に働くことをマウス実験によって明らかにした。

　高脂肪食 (HFD) 条件下で、GPR84欠損マウスは非アルコール性脂肪性肝炎 (NASH) と肝線維症の進行を示したが、脂肪症は示さなかった。HFD摂食により、肝臓のMCFAレベルは著しく増加し、マクロファージのGPR84発現も増加した。これにより、脂肪毒性に対するマクロファージの過剰活性化を抑制した。したがって、GPR84は免疫調節受容体であり、MCFAの増加を感知して、過剰な食事性脂肪摂取による毒性を抑制する可能性が示唆された。

　さらに、MCT、MCFA (C10:0とC12:0)の補給、またはGPR84アゴニストを投与すると、マウスNASHモデルで病態の進行が改善された。したがって、外因性GPR84刺激は、NASHを治療するための潜在的な戦略となりうる。